warum kommt es bei Cushing zur Hypokaliämie

Bei Morbus Cushing kommt es zur Hypokaliämie vor allem durch die überschießende Produktion von Kortisol, das in hohen Konzentrationen mineralokortikoide Wirkungen entfalten kann.

Erklärung im Detail:

1. Erhöhte Kortisolspiegel:
   Beim Cushing-Syndrom ist die Kortisolproduktion erhöht, entweder durch eine Überfunktion der Nebennierenrinde (endogen) oder durch exogene Zufuhr von Glukokortikoiden.

2. Mineralokortikoide Wirkung von Kortisol:
   Normalerweise wirkt Aldosteron als Hauptmineralokortikoid zur Regulation von Natrium- und Kaliumhaushalt. Kortisol kann jedoch in hohen Konzentrationen ebenfalls an den Mineralokortikoidrezeptoren binden und diese aktivieren.

3. Durchsetzung der Mineralokortikoiden Effekte:
   In den Nierentubuli führt die Aktivierung der Mineralokortikoidrezeptoren zu:

   • vermehrter Natriumrückresorption (führt zu Hypertonie und Volumenexpansion)
   • vermehrter Kaliumausscheidung über den Urin

4. Hypokaliämie:
   Durch die erhöhte Kaliumausscheidung entsteht ein Kaliumverlust, der zu einer Hypokaliämie führt.

5. Normalerweise verhindert das Enzym 11β-Hydroxysteroiddehydrogenase Typ 2 (11β-HSD2):
   Dieses Enzym wandelt Kortisol in die inaktive Form Kortison um, sodass Kortisol die Mineralokortikoidrezeptoren in der Niere nicht aktiviert. Bei Cushing ist die Kortisolkonzentration aber so hoch, dass dieses Enzym überfordert ist und Kortisol dennoch die Rezeptoren stimulieren kann.

Zusammenfassung:
Die Hypokaliämie bei Cushing entsteht, weil das überschüssige Kortisol eine mineralokortikoide Wirkung entfaltet und dadurch die Kaliumausscheidung in der Niere erhöht wird.