wie kommt es bei Hypokaliämie zu Kammerflimmern?
Eine Hypokaliämie (verminderter Kaliumspiegel im Blut) kann das Risiko für Kammerflimmern (ventrikuläre Fibrillation) erhöhen, weil sie die elektrische Stabilität des Herzmuskels beeinträchtigt. Die zugrunde liegenden Mechanismen sind:
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Ruhemembranpotenzial: Kalium ist entscheidend für das Aufrechterhalten des Ruhemembranpotenzials in den Herzmuskelzellen. Ein niedriger extrazellulärer Kaliumspiegel führt zu einer Hyperpolarisation der Zellmembran, was die Erregbarkeit verändert.
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Verlängerte Repolarisation: Hypokaliämie verlangsamt die Repolarisation der Kardiomyozyten (v.a. durch Beeinflussung von Kaliumkanälen wie I_Kr und I_Ks). Dies führt zu einer Verlängerung des Aktionspotenzials und damit der QT-Zeit im EKG.
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Frühe Nachdepolarisationen (early afterdepolarizations, EADs): Durch die verlängerte Repolarisation können sich frühe Nachdepolarisationen entwickeln, die zu zusätzlichen, außerordentlichen Herzschlägen (Extrasystolen) führen.
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Erhöhte Erregbarkeit und Arrhythmieneigung: Die Kombination aus Hyperpolarisation und EADs begünstigt die Entstehung von ventrikulären Tachykardien und Kammerflimmern, da die elektrische Stabilität und Refraktärzeiten im Myokard gestört sind.
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Störung des Kaliumstroms: Da Kalium einer der Hauptströme für das Repolarisieren der Zelle ist, führt sein Mangel zu Heterogenitäten in der Repolarisation zwischen verschiedenen Herzbereichen, was eine Voraussetzung für Reentry-Mechanismen und dadurch für Kammerflimmern ist.
Zusammenfassung: Durch Hypokaliämie verlängert sich das Aktionspotenzial im Herzmuskel, es entstehen frühe Nachdepolarisationen und die elektrische Stabilität des Herzens sinkt. Diese Veränderungen erhöhen die Wahrscheinlichkeit von schweren ventrikulären Arrhythmien wie Kammerflimmern.