Wie kommt es zu hämorrhagischer Diathese bei Gelbfieber?
Die hämorrhagische Diathese bei Gelbfieber entsteht durch eine Kombination von Faktoren, die durch das Gelbfieber-Virus ausgelöst werden:
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Direkte Schädigung der Endothelzellen: Das Virus infiziert und schädigt die Endothelzellen der Blutgefäße, was zu einer erhöhten Gefäßpermeabilität und Gefäßwandschwäche führt.
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Leberzirrhose und Leberschädigung: Gelbfieber verursacht eine schwere Leberschädigung, insbesondere von Hepatozyten, was zu einer eingeschränkten Synthese von Gerinnungsfaktoren (z. B. Prothrombin, Fibrinogen) führt. Die reduzierte Produktion dieser Faktoren stört den Gerinnungsprozess.
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Thrombozytopenie: Es kommt zu einer Abnahme der Thrombozytenzahl, entweder durch direkte virale Effekte, vermehrten Verbrauch bei disseminierter intravasaler Gerinnung (DIC) oder durch Schädigung des Knochenmarks. Weniger Thrombozyten führen zu einer verminderten Blutstillung.
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Disseminierte intravasale Gerinnung (DIC): Durch die Schädigung der Gefäße und Aktivierung des Gerinnungssystems kann es zur intravasalen Gerinnung kommen, was wiederum Verbrauchskoagulopathien und Blutungen fördert.
Insgesamt führt die Kombination aus Gefäßschädigung, Gerinnungsfaktormangel, Thrombozytopenie und DIC zur hämorrhagischen Diathese bei Gelbfieber.
Kurz gesagt: Die hämorrhagische Diathese entsteht durch virusbedingte Schädigung von Leber und Gefäßendothel, was eine Gerinnungsstörung und gesteigerte Blutungsneigung zur Folge hat.