Tuberkulose Primärherd

Der Primärherd der Tuberkulose bezeichnet die initiale Infektionsstelle, an der das Mycobacterium tuberculosis erstmals in den Körper gelangt und eine lokale Entzündungsreaktion hervorruft.

Typischerweise ist der Tuberkulose-Primärherd:

• Lokalisation: Meist im oberen Lappen der Lunge oder im Mittellappen im Bereich des Lungenparenchyms, weil hier die eingeatmeten Erreger am wahrscheinlichsten sedimentieren.
• Pathologie: Eine kleine, oft unscheinbare Granulomatose (Granulom) entsteht, die als Herde oder Herde bezeichnet wird. Begleitend findet sich häufig eine regionale Lymphknotenschwellung (Lymphadenitis).
• Bedeutung: Von hier aus kann der Erreger entweder eliminiert werden, persistieren (latente Tuberkulose) oder sich über die Blutbahn/lymphatische Systeme verbreiten (miliäre Tuberkulose).

In der radiologischen Diagnostik kann der Primärherd durch eine kleine Verkalkung oder Herdbildung sichtbar sein, oft in Kombination mit einer vergrößerten hilären Lymphknoten.

Zusammengefasst:
Der Primärherd ist die initiale pulmonale Läsion nach Erstinfektion mit Tuberkulosebakterien, meistens in der Lunge im Bereich der mittleren bis oberen Lappen, verbunden mit einer lokalen Immunreaktion und regionaler Lymphknotenbeteiligung.

Tuberkulose: Der Primärherd

Der Primärherd (auch Ghon-Fokus genannt) ist der erste, initiale Infektionsherd bei einer Tuberkulose-Infektion. Er entsteht typischerweise bei der primären Tuberkulose, der ersten Exposition mit dem Erreger Mycobacterium tuberculosis. Dies geschieht meist durch Einatmen infizierter Tröpfchen (Tröpfcheninfektion) und betrifft vor allem die Lunge. Der Primärherd ist ein zentrales Konzept in der Tuberkulose-Pathogenese und stellt oft den Ausgangspunkt für latente oder aktive Erkrankungen dar. Im Folgenden eine detaillierte Erklärung basierend auf medizinischen Quellen.

Bildung und Pathogenese

• Infektionsweg: Die Bakterien (säurefeste Stäbchen mit hohem Lipidanteil) werden in die Alveolen der Lunge eingeatmet. Sie werden von Alveolarmakrophagen aufgenommen, vermehren sich intrazellulär und zerstören diese Zellen schließlich. Dies führt zu einer lokalen Entzündung (fokale Pneumonitis), die sich zu einem Granulom (aus Epitheloidzellen und Langhans-Riesenzellen) verdichtet.
• Zeitlicher Verlauf: Innerhalb von Wochen nach der Infektion bildet sich der Herd. In 95 % der Fälle verläuft die Primärinfektion asymptomatisch und geht in eine latente Phase über, in der die Bakterien in den Granulomen "eingekapselt" werden.
• Besonderheiten bei Kindern: Bei Säuglingen oder kleinen Kindern (mit schwächerem Immunsystem) kann der Primärherd zu einer schweren, septikähnlichen Erkrankung führen, mit hämatogener Streuung in andere Organe (z. B. Miliartuberkulose).

Lokalisation

• Häufig subpleural in den mittleren oder unteren Lungenlappen (Oberlappen-unterer Abschnitt oder Unterlappen-obere Abschnitte).
• Seltener extrapulmonal (z. B. Darm bei ingestioneller Infektion), aber Lunge ist der Klassiker.

Der Ghon-Komplex (Primärkomplex)

Der Primärherd allein ist selten isoliert; er bildet zusammen mit den betroffenen regionalen Lymphknoten (meist hilär oder mediastinal) den Ghon-Komplex (benannt nach Anton Ghon).

• Bildung: Infizierte Makrophagen wandern lymphatisch zu den Knoten, wo ebenfalls Granulome entstehen. Bei Abheilung verkalken diese (Kalzifikation), was den Ranke-Komplex ergibt – ein radiologisch sichtbares, fibrotisches Relikt.
• Radiologische Zeichen: In der Lungenübersichtsröntgen: Kleine Konsolidierung (Herd) plus Lymphadenopathie, oft kalzifiziert.

Klinische Bedeutung und Verlauf

• Asymptomatisch in den meisten Fällen: Der Komplex heilt oft spontan ab, die Bakterien überleben latent im Herd. Symptome (z. B. Husten, Fieber) treten nur bei Progression auf, z. B. bei Immunschwäche (HIV, Unterernährung, Kortisontherapie).
• Risiken:
  • Progression: Akute Pneumonie, Pleuraerguss oder mediastinale Lymphknotenvergrößerung (häufiger bei Kindern).
  • Reaktivierung: 5–10 % der latenten Infektionen reaktivieren sich später (z. B. in der Pubertät oder bei Stress), oft apikal in der Lunge (sekundäre Tuberkulose).
  • Dissemination: Bei Immunsuppression zu Miliartuberkulose oder extrapulmonaler TB (z. B. Lymphknoten, Knochen).
• Epidemiologie: Weltweit 10 Mio. neue Fälle/Jahr; Primärinfektionen sind häufiger in Endemiegebieten oder bei Risikogruppen.

Diagnose

Wichtig: Tuberkulose ist meldepflichtig. Bei Verdacht immer Arzt konsultieren – diese Infos ersetzen keine professionelle Beratung. Prävention: BCG-Impfung bei Risikogruppen, Tuberkulosetherapie bei latenten Infektionen.