wie kommt es zu ketoazidotiches Koma
Ein ketoazidotisches Koma entsteht in der Regel im Rahmen einer diabetischen Ketoazidose (DKA), einer lebensbedrohlichen Komplikation vor allem bei Diabetes mellitus Typ 1, kann aber auch bei Typ 2 auftreten. Die pathophysiologischen Abläufe sind wie folgt:
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Insulinmangel: Bei Insulinmangel (z. B. durch unzureichende Insulinzufuhr, Infektionen, Stress) kann Glukose nicht effektiv in die Zellen aufgenommen werden. Dadurch entsteht eine Energiekrise in den Zellen.
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Stark erhöhter Blutzucker (Hyperglykämie): Wegen der verminderten Glukoseaufnahme steigt der Blutzuckerspiegel drastisch an.
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Lipolyse und Ketogenese: Um den Energiebedarf zu decken, wird vermehrt Fett abgebaut (Lipolyse). Dabei entstehen Fettsäuren, die in der Leber zu Ketonkörpern (Acetessigsäure, Beta-Hydroxybuttersäure) umgewandelt werden.
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Ketose und Azidose: Die vermehrte Ketonkörperproduktion führt zum Überschuss an sauren Substanzen, was eine metabolische Azidose verursacht (Ketoazidose).
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Elektrolytstörungen und Volumenmangel: Durch die Osmose im Rahmen der Hyperglykämie kommt es zu einer starken Dehydration, Elektrolytverschiebungen verstärken die Stoffwechselstörungen.
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Störung des Bewusstseins bis zum Koma: Die Kombination aus metabolischer Azidose, Dehydration, Elektrolytstörungen und Hypovolämie führt schließlich zu einer Beeinträchtigung der Hirnfunktion, was im schlimmsten Fall in das ketoazidotische Koma münden kann.
Zusammenfassung: Ein ketoazidotisches Koma entsteht durch unkontrollierten Insulinmangel, der zur diabetischen Ketoazidose führt, welche durch metabolische Azidose, Hyperglykämie und Dehydration zu einer schweren Bewusstseinsstörung bis hin zum Koma führt. Eine rasche medizinische Behandlung ist lebensnotwendig.