Wie ist der Pathomechanismus des akuten und chronischen Cor pulmonale?

Der Pathomechanismus des Cor pulmonale beschreibt die durch eine pulmonale Grunderkrankung verursachte Rechtsherzbelastung oder -insuffizienz.

Akutes Cor pulmonale:

• Typischerweise durch eine plötzliche rechtsventrikuläre Überlastung bedingt.
• Häufige Ursache: Lungenembolie.
• Die Embolie führt zu einem plötzlichen Anstieg des pulmonalarteriellen Gefäßwiderstandes.
• Dies verursacht eine akute Rechtsherzbelastung, da der rechte Ventrikel gegen den erhöhten Widerstand anpumpen muss.
• Die gesteigerte Druckbelastung führt zu Dilatation und ggf. Rechtsherzversagen, da der RV für die akute Last nicht kompensieren kann.
• Pathophysiologisch kommt es zur Minderdurchblutung der Lungen, Hypoxie und Rechtsherzversagen.

Chronisches Cor pulmonale:

• Entwickelt sich infolge einer länger bestehenden pulmonalen Erkrankung mit chronisch erhöhtem pulmonalem Gefäßwiderstand.
• Ursachen: Chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD), pulmonale Fibrose, chronische Lungenembolie, pulmonale arterielle Hypertonie.
• Der erhöhte Widerstand führt zu einer Druckbelastung des rechten Ventrikels.
• Der RV reagiert zunächst mit Hypertrophie, um die Druckbelastung auszugleichen.
• Langfristig kommt es zur Dilatation des rechten Ventrikels und Rechtsherzinsuffizienz.
• Folge sind Stauungszeichen im systemischen Kreislauf (periphere Ödeme, Leberstauung etc.).

Zusammenfassung:

Kurz gesagt:
Das akute Cor pulmonale entsteht durch einen plötzlichen Widerstandsanstieg (z.B. Embolie), während das chronische Cor pulmonale auf einem langfristigen Widerstandsanstieg basiert. Beide führen letztlich zur Rechtsherzbelastung und -insuffizienz.